코로나바이러스로 인한 당뇨병?
- 건강의학 / 문광주 기자 / 2021-02-07 21:12:05
(3분30초 읽기)
- 코로나바이러스, 인슐린 세포 변화 시켜 호르몬 방출 방해
- 췌장의 급격한 변화가 이차적인 결과로 자가 면역 반응을 일으킬 수 있어
코로나 전염병이 진행되는 동안 SARS-CoV-2가 다양한 전선에서 우리 몸을 공격하고 있다는 것이 점점 분명 해지고 있다. 범위는 폐, 혈관 및 심장에서 장과 신장, 신경계 및 뇌에 이르기까지 확장된다. 한동안 혈당 수치가 저하된 급성 Covid-19 환자에 대한 보고도 증가하고 있다. 증상은 심한 저혈당증에서 심각한 당뇨병의 전형적인 혈액의 과 산성화 케톤산 증에 이르기까지 다양하다.
걱정스러운 점은 현재 SARS-CoV-2로 경미한 급성 감염 후 갑자기 제1형 당뇨병 증상이 나타나는 청소년 및 젊은 환자의 사례보고가 있다. 췌장의 베타 세포가 인슐린을 거의 또는 전혀 생성하지 않는다.
베타 세포는 바이러스에 취약
코로나바이러스가 정말로 이러한 질병에 대한 책임이 있을까?
"지금까지 SARS-CoV-2가 베타 세포를 손상시킬 수 있는지 여부와 방법이 명확하지 않았다" Ulm 대학의 야니스 뮐러(Janis Müller)와 동료들의 설명이다.
이는 관찰된 증상이 바이러스에 의한 베타 세포에 대한 직접적인 공격이나 감염의 간접적인 결과(예 : 신체의 면역 반응)로 인해 발생할 수 있기 때문이다.
보다 명확성을 제공하기 위해 Müller와 그녀의 팀은 먼저 형광 마커를 사용해 ACE2 수용체와 TMPRSS2 단백질의 존재에 대해 다양한 췌장 세포의 조직 배양을 확인했다.
둘 다 코로나바이러스가 세포로 들어가는 결합 부위 및 진입 포털로 간주된다. 두 가지 진입 보조제가 인슐린을 생산하는 베타 세포에 존재한다는 것이 밝혀졌다.
감염 직접 감지
다음 질문은 SARS-CoV-2도 이러한 출입문을 사용하는지 여부였다.
이를 위해 연구진은 조직 배양에 바이러스 용액을 추가하고 췌장에 있는 랑게르한스섬과 그 안에 있는 베타 세포가 감염되었는지 관찰했다.
감염 후 며칠 후 바이러스 단백질과 새로 형성된 바이러스가 배양에서 검출됐다.
5일 후 랑게르한스섬에 있는 베타 세포의 약 21%가 감염되었다.
"이것은 췌장의 섬 세포가 SARS-CoV-2에 감염되기 쉽다는 것을 확인시켜 준다"고 Müller와 그녀의 동료들은 말했다. 이것은 항바이러스 약물 렘데시비르(Remdesivir)를 사용한 카운터 테스트로 확인됐다. 이것을 조직 배양에 추가하면 바이러스가 증식하지 않았다.
사망한 Covid-19 환자 4 명의 췌장 조직에 대한 추가 검사는 베타 세포가 SARS-CoV-2에 대한 감수성을 뒷받침한다. 과학자들은 이 조직에서 감염된 세포 클러스터와 바이러스 단백질도 탐지 할 수 있었기 때문이다.
인슐린 세포 변화, 호르몬 방출 방해
그러나 감염의 결과는 무엇일까?
추가 분석은 감염이 인슐린 생산 조직의 형태와 기능을 변화시키는 것으로 나타났다.
뮐러는 "베타 세포가 인슐린을 저장하는 인슐린 과립의 수가 감소한 것이 눈에 띄었다"고 보고 했다. 이 저장소가 비어 있으면 세포에서 호르몬을 더 적게 방출한다. “따라서 이러한 경우 혈당 수치를 조절하는 이 중요한 호르몬의 방출이 방해를 받는 것은 당연하다”고 Müller는 말했다.
감염된 세포는 일종의 원래의 미성숙 상태로 회귀한 다음 테스트에서 보여준 것처럼 당 수치의 변화에 더 약하게 반응하는 것 같다. "이것은 SARS-CoV-2 감염이 췌장에 있는 섬 세포의 포도당 의존성 인슐린 방출을 손상시킬 수 있다는 가정을 뒷받침한다"고 연구원들은 말했다.
영구적인 손상이 발생할 수 있을까?
이러한 결과는 Covid-19 환자에서 기존 당뇨병이 종종 악화되는 이유와 일부 환자에서 새로운 당뇨병 증상이 나타나는 이유를 설명할 수 있다. 그러나 관찰된 변화가 얼마나 영구적인지는 여전히 불분명하다. 코로나바이러스 감염은 일시적으로만 췌장 세포와 그 기능을 손상시키거나 영구적인 손상을 남길 수 있다.
또한 췌장의 급격한 변화가 이차적인 결과로 자가 면역 반응을 일으킨다는 것도 생각할 수 있다. 이러한 후기 감염 후유증은 1형 당뇨병을 유발할 수 있다. 연구팀은 “우리는 확실히 여기에서 더 많은 연구가 필요하다”고 말했다.
(Nature Metabolism, 2021; doi : 10.1038 / s42255-021-00347-1)
출처 : Ulm University
- 코로나바이러스, 인슐린 세포 변화 시켜 호르몬 방출 방해
- 췌장의 급격한 변화가 이차적인 결과로 자가 면역 반응을 일으킬 수 있어
Covid-19로 혈당이 탈선되는 이유
SARS-CoV-2는 췌장의 인슐린 생산 세포를 감염시킨다.
Covid-19로 인한 당뇨병?
오랫동안 Covid 19 환자에서 혈당 수치가 떨어지고 당뇨병과 같은 장기적인 영향이 있다는 보고가 있었다. 최근 한 연구에서 SARS-CoV-2가 췌장의 인슐린 생산 세포를 직접 공격할 수 있음을 확인했다. 감염은 세포 배양과 사망한 환자의 조직 모두에서 발견될 수 있다.
이는 코로나바이러스가 인슐린 생산에 영향을 미치는 이유와 방식을 설명할 수 있다.
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▲ 췌장(Bauchspeicheldruese), 간(Leber), 담낭(Gallenblase) 그리고 위(Magen)의 위치 https://de.wikipedia.org/wiki/Bauchspeicheldr%C3%BCse |
코로나 전염병이 진행되는 동안 SARS-CoV-2가 다양한 전선에서 우리 몸을 공격하고 있다는 것이 점점 분명 해지고 있다. 범위는 폐, 혈관 및 심장에서 장과 신장, 신경계 및 뇌에 이르기까지 확장된다. 한동안 혈당 수치가 저하된 급성 Covid-19 환자에 대한 보고도 증가하고 있다. 증상은 심한 저혈당증에서 심각한 당뇨병의 전형적인 혈액의 과 산성화 케톤산 증에 이르기까지 다양하다.
걱정스러운 점은 현재 SARS-CoV-2로 경미한 급성 감염 후 갑자기 제1형 당뇨병 증상이 나타나는 청소년 및 젊은 환자의 사례보고가 있다. 췌장의 베타 세포가 인슐린을 거의 또는 전혀 생성하지 않는다.
베타 세포는 바이러스에 취약
코로나바이러스가 정말로 이러한 질병에 대한 책임이 있을까?
"지금까지 SARS-CoV-2가 베타 세포를 손상시킬 수 있는지 여부와 방법이 명확하지 않았다" Ulm 대학의 야니스 뮐러(Janis Müller)와 동료들의 설명이다.
이는 관찰된 증상이 바이러스에 의한 베타 세포에 대한 직접적인 공격이나 감염의 간접적인 결과(예 : 신체의 면역 반응)로 인해 발생할 수 있기 때문이다.
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▲ 췌장의 베타 세포는 혈당 호르몬 인슐린을 생성한다. 그러나 연구 결과에 따르면 그들은 또한 SARS-CoV-2 코로나바이러스의 공격을 받고 있다. 그림은 베타 세포에서 인슐린 분비과정 author:BQUB17-PlanaCampas |
보다 명확성을 제공하기 위해 Müller와 그녀의 팀은 먼저 형광 마커를 사용해 ACE2 수용체와 TMPRSS2 단백질의 존재에 대해 다양한 췌장 세포의 조직 배양을 확인했다.
둘 다 코로나바이러스가 세포로 들어가는 결합 부위 및 진입 포털로 간주된다. 두 가지 진입 보조제가 인슐린을 생산하는 베타 세포에 존재한다는 것이 밝혀졌다.
감염 직접 감지
다음 질문은 SARS-CoV-2도 이러한 출입문을 사용하는지 여부였다.
이를 위해 연구진은 조직 배양에 바이러스 용액을 추가하고 췌장에 있는 랑게르한스섬과 그 안에 있는 베타 세포가 감염되었는지 관찰했다.
감염 후 며칠 후 바이러스 단백질과 새로 형성된 바이러스가 배양에서 검출됐다.
5일 후 랑게르한스섬에 있는 베타 세포의 약 21%가 감염되었다.
"이것은 췌장의 섬 세포가 SARS-CoV-2에 감염되기 쉽다는 것을 확인시켜 준다"고 Müller와 그녀의 동료들은 말했다. 이것은 항바이러스 약물 렘데시비르(Remdesivir)를 사용한 카운터 테스트로 확인됐다. 이것을 조직 배양에 추가하면 바이러스가 증식하지 않았다.
사망한 Covid-19 환자 4 명의 췌장 조직에 대한 추가 검사는 베타 세포가 SARS-CoV-2에 대한 감수성을 뒷받침한다. 과학자들은 이 조직에서 감염된 세포 클러스터와 바이러스 단백질도 탐지 할 수 있었기 때문이다.
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| ▲ 그림 1 : 췌장 β-세포는 SARS-CoV-2 진입인자 ACE2 및 TMPRSS2를 발현한다. a, c, ACE2 (a; 빨강) 또는 TMPRSS2 (c; 빨강) 및 C-pep (녹색), GCG (녹색) 또는 SST (녹색)에 대한 항체로 염색된 5명의 건강한 참가자의 성인 췌장 조직 절편. 세포핵은 DAPI (파란색)를 사용해 시각화되었다. 참가자 1의 대표적인 공 초점 섹션이 표시된다. 참가자 2–5에 대해서는 확장 데이터를 참조. (출처: 관련논문 SARS-CoV-2 infects and replicates in cells of the human endocrine and exocrine pancreas) |
인슐린 세포 변화, 호르몬 방출 방해
그러나 감염의 결과는 무엇일까?
추가 분석은 감염이 인슐린 생산 조직의 형태와 기능을 변화시키는 것으로 나타났다.
뮐러는 "베타 세포가 인슐린을 저장하는 인슐린 과립의 수가 감소한 것이 눈에 띄었다"고 보고 했다. 이 저장소가 비어 있으면 세포에서 호르몬을 더 적게 방출한다. “따라서 이러한 경우 혈당 수치를 조절하는 이 중요한 호르몬의 방출이 방해를 받는 것은 당연하다”고 Müller는 말했다.
감염된 세포는 일종의 원래의 미성숙 상태로 회귀한 다음 테스트에서 보여준 것처럼 당 수치의 변화에 더 약하게 반응하는 것 같다. "이것은 SARS-CoV-2 감염이 췌장에 있는 섬 세포의 포도당 의존성 인슐린 방출을 손상시킬 수 있다는 가정을 뒷받침한다"고 연구원들은 말했다.
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| ▲ 인슐린 |
영구적인 손상이 발생할 수 있을까?
이러한 결과는 Covid-19 환자에서 기존 당뇨병이 종종 악화되는 이유와 일부 환자에서 새로운 당뇨병 증상이 나타나는 이유를 설명할 수 있다. 그러나 관찰된 변화가 얼마나 영구적인지는 여전히 불분명하다. 코로나바이러스 감염은 일시적으로만 췌장 세포와 그 기능을 손상시키거나 영구적인 손상을 남길 수 있다.
또한 췌장의 급격한 변화가 이차적인 결과로 자가 면역 반응을 일으킨다는 것도 생각할 수 있다. 이러한 후기 감염 후유증은 1형 당뇨병을 유발할 수 있다. 연구팀은 “우리는 확실히 여기에서 더 많은 연구가 필요하다”고 말했다.
(Nature Metabolism, 2021; doi : 10.1038 / s42255-021-00347-1)
출처 : Ulm University
[더사이언스플러스=문광주 기자]
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