코로나바이러스가 파킨슨병을 유발할 수 있을까?
- 건강의학 / 문광주 기자 / 2020-10-26 11:56:24
(3분 30초 읽기)
감염 후 심각한 파킨슨병 증세; 신경학적 증상과 운동장에 발생. 도파민 시스템 가능 감소.
세가지 가능한 트리거 메키니즘 제시. 코로나 감염의 장기적인 결과 조사 필요.
파킨슨병에서는 중뇌의 도파민 생산 세포가 점차적으로 죽는다.
결과적으로 도파민이 부족하면 전형적인 운동장애 뿐만 아니라 위장 문제, 기분 변화 및 정신 저하가 나타난다. 그러나 이 신경 퇴행성 질환의 원인은 아직 명확하지 않다.
유전적 소인 외에도 환경 요인, 면역 체계의 잘못된 반응 및 만성 염증 또는 이전 감염이 역할을 할 수 있다.
감염 후 심각한 파킨슨병 증상
세 가지 사례 연구는 이제 SARS-CoV-2 코로나 바이러스가 파킨슨병을 유발하거나 적어도 촉진할 수 있음을 시사한다. 미시간에 있는 Van Andel 연구소의 패트릭 브룬딘(Patrik Brundin)과 그의 팀은 영향을 받은 환자가 35, 45, 58 세라고 보고했다.
세 사람 모두 전형적인 Covid 19 증상으로 병원에서 치료를 받았으며 회복된 후 퇴원했다.
그러나 2~5주 후 3명의 환자 모두 파킨슨병의 전형적인 신경학적 증상과 운동 장애가 발생했으며 때로는 다른 신경학적 이상이 동반됐다.
연구진은 "모든 경우에서 뇌 스캔 결과 파킨슨병과 유사한 도파민 시스템의 기능이 감소한 것으로 나타났다"고 보고했다. "그러나 이 환자들 중 어느 누구도 가족성 소인이나 임박한 파킨슨병의 징후가 없었다."
도파민이 함유된 파킨슨병 치료제를 사용한 치료는 이들 환자 중 두 명에게 개선을 가져 왔고, 세 번째 환자는 잠시 후 저절로 개선됐다.
세 가지 가능한 트리거 메커니즘
코로나바이러스가 파킨슨병의 공격을 촉발시켰을까?
Brundin과 그의 동료들은 "코로나바이러스 감염 직후에 심각한 운동 증상의 급속한 발병은 인과 관계를 암시한다"고 말한다. 이 세 가지 사례만으로는 입증하기에 충분하지 않다는 것은 사실이다. 그러나 SARS-CoV-2를 방아쇠로 말하는 몇 가지 징후가 있다.
코로나바이러스가 파킨슨병을 촉발하거나 적어도 발병을 가속화할 수 있는 세 가지 가능한 메커니즘이 있다. 첫 번째 가능한 유발 요인 중 하나는 바이러스가 뇌를 포함한 혈관에 발생하는 손상이다. 연구자들의 설명처럼 혈액 응고 증가와 함께 이것은 도파민을 생성하는 뇌세포의 공급을 방해해 손상시킬 수 있다.
간접 및 직접 공격 가능
두 번째 원인은 SARS-CoV-2가 유발하는 전신 염증일 수 있다.
"중뇌의 뉴런은 전신 염증에 특히 민감한 것으로 간주딘다"고 Brundin과 그의 팀은 말했다. 따라서 만성 염증은 파킨슨병의 위험 요소로 간주된다. Covid-19가 도파민성 뉴런의 감소로 이어지는 신경 염증을 유발할 가능성이 높다.
세 번째 가능성은 바이러스가 뇌세포를 직접 공격하는 것이다.
“도파민성 뉴런은 바이러스가 세포에 들어가는 데 필요한 ACE2 수용체의 밀도가 높다”고 과학자들은 설명한다. "이로 인해 SARS-CoV-2의 공격에 취약해질 수 있다."
또한 코로나 감염은 단백질 Alpha-Synuclein(알파-시누 클레인;중뇌의 세포 사멸과 밀접한 관련이 있는 단백질)의 생산을 증가시키는 것으로 생각할 수 있다. 브룬딘과 그의 팀은 "West-Nil-Virus(웨스트-나일-바이러스)와 말뇌척수염 바이러스
(Horse-Enzephalpmyelitis-Virus)에 감염된 후에도 알파-시누 클레인의 이러한 증가가 관찰됐다"고 말했다.
따라서 SARS-CoV-2도 이러한 결과를 가질 수 있다.
수년 및 수십 년에 걸친 결과
과학자들은 코로나 감염의 장기적인 결과는 시급히 추가 조사되어야 한다고 한다.
“Covd-19와 관련된 급성 파킨슨병이 드물게 보이지만 SARS-CoV-2가 광범위하게 퍼지면 적어도 파킨슨병에 걸릴 위험이 높은 사람들이 많이 생길 수 있다."
따라서 코로나 전염병의 추가 과정에서 Covid 환자에게 갑자기 파킨슨병 사례가 더 많이 나타나는지 여부와 그 수를 관찰하는 것이 중요하다.
"SARS-CoV-2는 호흡기 바이러스로 간주되지만, 특히 신경학적 합병증에 대한 병원성 가능성은 우리를 계속해서 놀라게했다"고 Brundin은 말했다.
"이 감염의 결과는 수년 및 수십 년 동안 우리와 함께 있을 수 있다.“
(Trends in Neurosciences, Preprint; doi : 10.1016 / j.tins.2020.10.009)
출처 : Van Andel Research Institute
감염 후 심각한 파킨슨병 증세; 신경학적 증상과 운동장에 발생. 도파민 시스템 가능 감소.
세가지 가능한 트리거 메키니즘 제시. 코로나 감염의 장기적인 결과 조사 필요.
코로나바이러스가 파킨슨병을 유발할 수 있을까?
첫 번째 사례는 파킨슨병이 Covid-19의 장기적인 결과로 나타날 수 있음을 시사한다.
바이러스 후유증 :
파킨슨병은 코로나바이러스 감염의 신경학적 결과 중 하나일 수도 있다.
첫 번째 증거는 세 명의 중년 Covid-19 환자가 제공한 것으로, 전형적인 파킨슨병 증상과 감염 후 몇 주 후에 뇌 변화가 발생했다. 의료 전문가들은 바이러스가 방아쇠 또는 적어도 촉진제였다는 것을 배제하지 않는다.
 |
▲ SARS-CoV-2는 일부 사람들의 중뇌에서 도파민을 생성하는 세포를 손상시켜 파킨슨 병을 유발할 수 있다. pixabay |
파킨슨병에서는 중뇌의 도파민 생산 세포가 점차적으로 죽는다.
결과적으로 도파민이 부족하면 전형적인 운동장애 뿐만 아니라 위장 문제, 기분 변화 및 정신 저하가 나타난다. 그러나 이 신경 퇴행성 질환의 원인은 아직 명확하지 않다.
유전적 소인 외에도 환경 요인, 면역 체계의 잘못된 반응 및 만성 염증 또는 이전 감염이 역할을 할 수 있다.
감염 후 심각한 파킨슨병 증상
세 가지 사례 연구는 이제 SARS-CoV-2 코로나 바이러스가 파킨슨병을 유발하거나 적어도 촉진할 수 있음을 시사한다. 미시간에 있는 Van Andel 연구소의 패트릭 브룬딘(Patrik Brundin)과 그의 팀은 영향을 받은 환자가 35, 45, 58 세라고 보고했다.
세 사람 모두 전형적인 Covid 19 증상으로 병원에서 치료를 받았으며 회복된 후 퇴원했다.
그러나 2~5주 후 3명의 환자 모두 파킨슨병의 전형적인 신경학적 증상과 운동 장애가 발생했으며 때로는 다른 신경학적 이상이 동반됐다.
연구진은 "모든 경우에서 뇌 스캔 결과 파킨슨병과 유사한 도파민 시스템의 기능이 감소한 것으로 나타났다"고 보고했다. "그러나 이 환자들 중 어느 누구도 가족성 소인이나 임박한 파킨슨병의 징후가 없었다."
도파민이 함유된 파킨슨병 치료제를 사용한 치료는 이들 환자 중 두 명에게 개선을 가져 왔고, 세 번째 환자는 잠시 후 저절로 개선됐다.
 |
▲ 코로나 바이러스는 이러한 방식으로 파킨슨 병을 촉진 할 수 있습니다. © Trends in Neurosciences |
세 가지 가능한 트리거 메커니즘
코로나바이러스가 파킨슨병의 공격을 촉발시켰을까?
Brundin과 그의 동료들은 "코로나바이러스 감염 직후에 심각한 운동 증상의 급속한 발병은 인과 관계를 암시한다"고 말한다. 이 세 가지 사례만으로는 입증하기에 충분하지 않다는 것은 사실이다. 그러나 SARS-CoV-2를 방아쇠로 말하는 몇 가지 징후가 있다.
코로나바이러스가 파킨슨병을 촉발하거나 적어도 발병을 가속화할 수 있는 세 가지 가능한 메커니즘이 있다. 첫 번째 가능한 유발 요인 중 하나는 바이러스가 뇌를 포함한 혈관에 발생하는 손상이다. 연구자들의 설명처럼 혈액 응고 증가와 함께 이것은 도파민을 생성하는 뇌세포의 공급을 방해해 손상시킬 수 있다.
간접 및 직접 공격 가능
두 번째 원인은 SARS-CoV-2가 유발하는 전신 염증일 수 있다.
"중뇌의 뉴런은 전신 염증에 특히 민감한 것으로 간주딘다"고 Brundin과 그의 팀은 말했다. 따라서 만성 염증은 파킨슨병의 위험 요소로 간주된다. Covid-19가 도파민성 뉴런의 감소로 이어지는 신경 염증을 유발할 가능성이 높다.
세 번째 가능성은 바이러스가 뇌세포를 직접 공격하는 것이다.
“도파민성 뉴런은 바이러스가 세포에 들어가는 데 필요한 ACE2 수용체의 밀도가 높다”고 과학자들은 설명한다. "이로 인해 SARS-CoV-2의 공격에 취약해질 수 있다."
또한 코로나 감염은 단백질 Alpha-Synuclein(알파-시누 클레인;중뇌의 세포 사멸과 밀접한 관련이 있는 단백질)의 생산을 증가시키는 것으로 생각할 수 있다. 브룬딘과 그의 팀은 "West-Nil-Virus(웨스트-나일-바이러스)와 말뇌척수염 바이러스
(Horse-Enzephalpmyelitis-Virus)에 감염된 후에도 알파-시누 클레인의 이러한 증가가 관찰됐다"고 말했다.
따라서 SARS-CoV-2도 이러한 결과를 가질 수 있다.
 |
▲ 건강한 사람(왼쪽)과 파킨슨병 환자(오른쪽)의 도파민성 예측; 빨간색 화살표는 억제를 나타내고 파란색 화살표는 표적 구조 자극을 나타낸다. Author; Johanzebin / Parkinson-fisiologia.svg |
수년 및 수십 년에 걸친 결과
과학자들은 코로나 감염의 장기적인 결과는 시급히 추가 조사되어야 한다고 한다.
“Covd-19와 관련된 급성 파킨슨병이 드물게 보이지만 SARS-CoV-2가 광범위하게 퍼지면 적어도 파킨슨병에 걸릴 위험이 높은 사람들이 많이 생길 수 있다."
따라서 코로나 전염병의 추가 과정에서 Covid 환자에게 갑자기 파킨슨병 사례가 더 많이 나타나는지 여부와 그 수를 관찰하는 것이 중요하다.
"SARS-CoV-2는 호흡기 바이러스로 간주되지만, 특히 신경학적 합병증에 대한 병원성 가능성은 우리를 계속해서 놀라게했다"고 Brundin은 말했다.
"이 감염의 결과는 수년 및 수십 년 동안 우리와 함께 있을 수 있다.“
(Trends in Neurosciences, Preprint; doi : 10.1016 / j.tins.2020.10.009)
출처 : Van Andel Research Institute
[더사이언스플러스=문광주 기자] "NO Science, No Future"
[ⓒ the SCIENCE plus. 무단전재-재배포 금지]
